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EMMANUEL PLANEL

Professeur agrégé
Faculté de médecine
Département de psychiatrie et de neurosciences


Coordonnées
Centre de recherche : CHU de Québec
Adresse :

2705, boulevard Laurier, local RC-9800
Québec
Québec
G1V 4G2
Canada

Téléphone : +1 (418) 525-4444, poste 47805
Télécopieur : +1 (418) 654-2753
Courriel : emmanuel.planel@neurosciences.ulaval.ca
Site Web : http://www.crchul.ulaval.ca/fr/chercheurs/show/8647

Spécialités
Neurobiologie, neuropathologie, neuropharmacologie, biochimie, biologie moléculaire.
Maladie d'Alzheimer, tauopathies, vieillissement, diabète, anesthésie, métabolisme, traitements pharmacologiques.

Intérêts de recherche
(POUR GRAND PUBLIC)
La maladie d'Alzheimer est une maladie neurodégénérative (mort des neurones du cerveau) conduisant progressivement et irréversiblement à la perte de la mémoire et des fonctions intellectuelles. La maladie d'Alzheimer touche environ 1 canadien sur 13 à partir de 65 ans, et 1 canadien sur 3 à partir de 85 ans. Cela représente plus de 450 000 personnes, et 97 000 nouveaux cas par an. Le vieillissement de la population des pays occidentaux fait de la maladie d'Alzheimer un redoutable problème socio-économique, chiffré à presque 5.5 milliards de dollars par an rien qu'au Canada. À ce jour, il n'y a toujours pas de traitement permettant de la soigner.

On ne connait toujours pas les causes exactes de la maladie d'Alzheimer, mais on pense que certains individus ont des prédispositions qui, combinées avec d'autres facteurs, peuvent induire la maladie.

Mon équipe de recherche s'intéresse principalement à l'impact de certains de ces facteurs, tels que l'âge, le diabète, ou l'anesthésie, sur des modèles animaux qui développent la maladie d'Alzheimer. En connaissant l'influence de ces facteurs sur le développement de la maladie, nous pouvons tester des médicaments ciblés destinés à la ralentir.

(POUR LE SPÉCIALISTE)
Les deux lésions les plus caractéristiques de la maladie d'Alzheimer (MA) sont les plaques séniles (PS), qui sont constituées d'un dépôt extracellulaire de peptide bêta amyloïde (Abeta), et la dégénérescence neurofibrillaire (DNF), qui correspond à l'accumulation intraneuronale de filaments constitués de protéine tau hyperphosphorylée. L’élucidation du mécanisme de conversion de tau normale en tau hyperphosphorylée et sa relation avec les dépôts d'Abeta, est donc essentielle à la compréhension de la genèse de la MA.

Seule une minorité des cas de MA sont dus à des mutations et touchent des gens relativement jeunes, plus des 95% des cas sont sporadiques et apparaissent au-delà de 65 ans. Les causes de la MA sporadique sont probablement multifactorielles, avec des facteurs externes qui interagissent avec des susceptibilités biologiques et génétiques pour induire la maladie.

Mon équipe de recherche s'intéresse principalement à la neurobiologie de la MA. Nous avons différents projets qui examinent la régulation de la protéine tau et sa relation avec les dépôts d'Abeta; les effets de facteurs tels que l'âge, le diabète, ou l'anesthésie sur la pathogenèse de la MA; et l'impact de traitements pharmacologiques pouvant mener au développement de médicaments. Nous effectuons ces recherches principalement sur les souris. D'une part, chez des modèles «normaux» afin de mieux comprendre les réponses normales du cerveau et d'autre part, chez des modèles transgéniques qui développent des lésions caractéristiques de la MA, afin de mieux comprendre le développement de la pathologie. Cette recherche fait appel à l'utilisation d'une stratégie de recherche multidisciplinaire, qui se traduit par l'utilisation de techniques de neuroanatomie, d'immunohistochimie, de biologie moléculaire, de pharmacologie, de physiologie et d'analyse comportementale permettant de caractériser les interactions existantes entre les différents facteurs étudiés et les lésions caractéristiques de la MA, dans le but de développer des traitements pour cette maladie dévastatrice.

Techniques
Western blot, immunohistochimie, biologie moléculaire, pharmacologie, physiologie, analyse d'image, analyse comportementale, dosages ELISA, activités enzymatiques, etc.

Projets
1. Bases moléculaires de la régulation de la protéine tau in vivo
- Régulation de la phosphorylation
- Régulation de la toxicité et de l'agrégation
- Régulation de la fonction stabilisatrice des microtubules
- Régulation de l'épissage alternatif
2. Impact de facteurs biologiques et environnementaux sur la pathogénèse de la maladie d'Alzheimer
- Vieillissement
- Diabète, insuline, métabolisme du cerveau
- Anesthésie
3. Traitements pharmacologiques de la maladie d'Alzheimer
- Activateurs de phosphatases
- Inhibiteurs de kinases
- Modulateurs d'agrégation

Principales publications
Planel E, Bretteville A, Liu L, Virag L, Du AL, Yu WH, Dickson DW, Whittington RA, Duff KE. Acceleration and persistence of neurofibrillary pathology in a mouse model of tauopathy following anesthesia. FASEB J. 2009; Full text

Planel E, Krishnamurthy P, Miyasaka T, Liu L, Herman M, Kumar A, Bretteville A, Figueroa HY, Yu WH, Whittington RA, Davies P, Takashima A, Nixon RA, Duff KE. Anesthesia-induced hyperphosphorylation detaches 3-repeat tau from microtubules without affecting their stability in vivo. J Neurosci. 2008; 28(48):12798-807. Full text

Planel E, Tatebayashi Y, Miyasaka T, Liu L, Wang L, Herman M, Yu WH, Luchsinger JA, Wadzinski B, Duff KE, Takashima A. Insulin dysfunction induces in vivo tau hyperphosphorylation through distinct mechanisms. J Neurosci. 2007; 27(50):13635-48. Full text

Planel E, Richter KE, Nolan CE, Finley JE, Liu L, Wen Y, Krishnamurthy P, Herman M, Wang L, Schachter JB, Nelson RB, Lau LF, Duff KE. Anesthesia leads to tau hyperphosphorylation through inhibition of phosphatase activity by hypothermia. J Neurosci. 2007; 27(12):3090-7. Full text

Tatebayashi Y, Planel E, Chui DH, Sato S, Miyasaka T, Sahara N, Murayama M, Kikuchi N, Yoshioka K, Rivka R, Takashima A. c-jun N-terminal kinase hyperphosphorylates R406W tau at the PHF-1 site during mitosis. FASEB J. 2006; 20(6):762-4. Full text